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消化系统研究
本文作者利用非损伤微测技术研究了大黄素的机制，发现大鼠结肠上皮细胞在大黄素作用下会出现较大数值的Cl-外流（这一点与很多能引发腹泻的药物类似），而大黄素诱导的Cl-外流与肥大细胞脱粒以及粘膜下胆碱能和非胆碱能神经元的激活密切相关。
中药药理药效的研究一直是一个难点，这也成为中药国际化的严重障碍。本文作者采用非损伤微测技术对中药有效成分药效的研究是非常有益的探索，基于非损伤微测技术的特点，该方法很可能成为研究中药整体药效的突破性手段。文中的非损伤微测技术实验由朱进霞教授实验室和旭月研究院合作完成。
恩他卡朋（Entacapone）是一种广泛用于帕金森疾病（PD）治疗的药物，是儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）的抑制剂。然而，恩他卡朋有胃肠副作用，临床上约10%的服用者会出现腹泻。为了研究产生腹泻的机理，科学家采用的新方法非损伤微测技术结合传统方法研究了恩他卡朋造成腹泻的原因。
2011年，首都医科大学的朱进霞实验室使用非损伤微测技术测定了Cl-的流速，短路电流（ISC）测定了带电的离子运输，放射性免疫方法（RIA）测定了胞内的cAMP含量。发现恩他卡朋增加了大鼠末梢结肠粘膜的ISC和Cl-分泌，顶端施加二苯胺2，2’-二羧酸（DPC）（一种Cl-通道抑制剂）显著抑制了ISC，基底外侧施用布美他尼（Na+-K+-2Cl-（NLCC）共转运抑制剂）等显著抑制了Cl-外流。消炎痛抑制内源前列腺素（PG）的合成，并且降低了粘膜下层肠神经的活性以及河豚毒素（TTX）抑制的恩他卡朋引起的ISC的增加和Cl-的分泌。
恩他卡朋刺激大鼠结肠cAMP依赖的Cl-的分泌，这个过程由内源的PG和粘膜下层肠神经系统所调节。这项研究比较完善地解释了恩他卡朋产生胃肠道不适应症的原因，即Cl-大量分泌。
大黄素的利泻机制研究（文献编号：C2012-007）
本文作者利用非损伤微测技术研究了大黄素的机制，发现大鼠结肠上皮细胞在大黄素作用下会出现较大数值的Cl-外流（这一点与很多能引发腹泻的药物类似），而大黄素诱导的Cl-外流与肥大细胞脱粒以及粘膜下胆碱能和非胆碱能神经元的激活密切相关。
中药药理药效的研究一直是一个难点，这也成为中药国际化的严重障碍。本文作者采用非损伤微测技术对中药有效成分药效的研究是非常有益的探索，基于非损伤微测技术的特点，该方法很可能成为研究中药整体药效的突破性手段。文中的非损伤微测技术实验由朱进霞教授实验室和旭月研究院合作完成。
图注：大黄素处理后，肠粘膜Cl-流速。正值表示外排。
恩他卡朋促进大鼠cAMP依赖的Cl-分泌引起胃肠不适（文献编号：C2011-004）
恩他卡朋（Entacapone）是一种广泛用于帕金森疾病（PD）治疗的药物，是儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）的抑制剂。然而，恩他卡朋有胃肠副作用，临床上约10%的服用者会出现腹泻。为了研究产生腹泻的机理，科学家采用的新方法非损伤微测技术结合传统方法研究了恩他卡朋造成腹泻的原因。
2011年，首都医科大学的朱进霞实验室使用非损伤微测技术测定了Cl-的流速，短路电流（ISC）测定了带电的离子运输，放射性免疫方法（RIA）测定了胞内的cAMP含量。发现恩他卡朋增加了大鼠末梢结肠粘膜的ISC和Cl-分泌，顶端施加二苯胺2，2’-二羧酸（DPC）（一种Cl-通道抑制剂）显著抑制了ISC，基底外侧施用布美他尼（Na+-K+-2Cl-（NLCC）共转运抑制剂）等显著抑制了Cl-外流。消炎痛抑制内源前列腺素（PG）的合成，并且降低了粘膜下层肠神经的活性以及河豚毒素（TTX）抑制的恩他卡朋引起的ISC的增加和Cl-的分泌。
恩他卡朋刺激大鼠结肠cAMP依赖的Cl-的分泌，这个过程由内源的PG和粘膜下层肠神经系统所调节。这项研究比较完善地解释了恩他卡朋产生胃肠道不适应症的原因，即Cl-大量分泌。
图注：恩他卡朋处理结肠粘膜后导致其Cl-外排增强，加入Cl-通道抑制、Na+-K+-2Cl-共转运抑制剂，引起Cl-外排减弱。
NMT在消化系统研究上的应用成果
其它未列出文献
1）Effect of entacapone on colon motility and ion transport in a rat model of Parkinson’s disease（World Journal of Gastroenterology，C2015-012，结肠粘膜）