J Exp Bot：调节拟南芥盐耐受性的新SOS通路 | NMT植物耐盐创新平台
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基本信息
主题：调节拟南芥盐耐受性的新SOS通路
期刊：Journal of Experimental Botany
研究使用平台：NMT植物耐盐创新平台
标题：The protein kinase complex CBL10–CIPK8–SOS1 functions in Arabidopsis to regulate salt tolerance
作者：海南大学江行玉、周扬
doi:10.1093/jxb/erz549
检测指标
Na+
检测样品
拟南芥（WT和cipk8突变体）叶肉组织
离子流实验处理方法
7日龄的拟南芥幼苗在含有100 mM NaCl的MS平板中生长24小时
Na+流结果
经NaCl处理的WT和cipk8突变体叶片均表现出Na+外排特征。比较分析表明，盐胁迫条件下野生型叶片的Na+外排速率比cipk8突变体叶片快5倍。
图1
其他实验结果
CIPK8和SOS1共定位于细胞质。
CIPK8基因在不同组织中均有表达，但存在差异，并且其表达受盐胁迫的诱导。
T-DNA的插入完全消除了CIPK8基因在cipk8植物中的表达。
CIPK8和SOS2的缺失使sos2cipk8双突变体对盐胁迫高度敏感。
重表达CIPK8足以部分恢复cipk8或sos2cipk8的耐盐能力。
CIPK8可以直接与CBL1、CBL5和CBL10相互作用。
在由CBL10、CIPK8和SOS1组成的SOS途径分支中，这三个基因的功能缺失突变导致对NaCl处理的敏感性增加。
CBL10-CIPK8复合物正调控SOS1-Na+/H+逆向转运蛋白活性，CBL10-CIPK8-SOS1途径能有效地促进盐胁迫下酵母细胞对过量Na+的转运。
当拟南芥暴露于盐度增加的条件下时，CBL10-CIPK8通过磷酸化SOS1 C端的相同调节位点（S1136和S1138）激活SOS1。
结论
CIPK8在其自身启动子的驱动下普遍表达于根部，因此CIPK8可能在除维管束组织外的其他部位调控SOS1同源物介导的Na+外排。根表皮与中柱间相互平衡的Na+外排活性可由两条不同的途径（分别依赖CIPK8和SOS3）来控制，这可能是促进植物耐盐性的关键因素。然而，关于CIPK8和SOS3依赖型通路之间关系的假设需要进一步研究。
离子流实验使用的测试液
0.5 mM NaCl，pH5.8
文章链接：https://academic.oup.com/jxb/article/71/6/1801/5671711
2019版《NMT论文集》已出版
关键词：非损伤微测技术，Na+流速，植物耐盐
