解偶联蛋白（UCP3）增加脂肪酸的氧化和减少ROS的产生
| 图注：使用NMT原位测定了L6细胞的耗氧。UCP3超表达的耗氧没有明显变化，化学解偶联剂显著增加了耗氧。 |
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解偶联蛋白（UCP）是一种线粒体内膜蛋白，能消除线粒体内膜两侧的跨膜质子梯度，使利用质子梯度驱动的氧化磷酸化过程减慢，阻碍ATP的正常产生。在糖尿病前期和糖尿病患者中减少的UCP3和胰岛素耐受性有关，但是UCP3的功能还不清楚。
为了阐明肌肉中UCP3和胰岛素耐受性之间负相关性的根本机制。渥太华大学和MBL的科学家测定了L6肌肉细胞生理状态的UCP3超表达对葡萄糖和脂肪酸氧化，以及对线粒体解偶联和ROS产生的影响，也用非损伤微测技术测定了细胞的耗氧。实验发现肌肉细胞温育在血糖正常或者血糖过高的环境中导致棕榈酸氧化增加，但是，腺病毒绿色荧光蛋白感染或者慢性低剂量的解偶联剂二硝基苯酚对棕榈酸氧化没有影响。增加UCP3不影响葡萄糖的氧化，但是二硝基苯酚和胰岛素处理引起了葡萄糖氧化的增加。二硝基苯酚引起耗氧的增加和线粒体膜电势的下降，但是增强UCP3表达没有引起线粒体膜电势改变。最后，线粒体ROS随着UCP3表达的增加显著下降。
UCP3促进脂肪酸氧化和减少ROS的产生，在2型糖尿病中UCP3是一个重要的治疗靶标。因此，我们通过非损伤微测技术研究UCP3引起的耗氧变化，为糖尿病药物开发和筛选提供了活体检测的手段。
关键词：L6细胞，O2，UCP3，ROS，2型糖尿病
参考文献：J. Darcy MacLellan, et al. Diabetes,2005, 54: 2343 - 2350.
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