Cd²⁺是对植物有毒害的主要重金属之一，强烈抑制植物的生长和发育。Cd²⁺通过ZIP转运体的NSCC进入细胞积累，引起ROS爆发和抑制电子传递链，以及抗氧化系统，导致膜的损伤和酶失活。

       H₂S作为一个新的信号分子参与了植物的生长和对非生物胁迫的反应。然而，H₂S在Cd²⁺去毒害中作用还不知道。在这个研究中，使用荧光成像技术和非损伤微测技术研究了H₂S对Cd²⁺毒害的影响。H2S供体（NaHS）进行前处理，显著地缓解了Cd²⁺诱导的胡杨细胞的程序性细胞死亡。NaHS缓解效应的剂量是50-100μM，低到25μM，高到200μM都有作用。

        在Cd²⁺胁迫下用NaHS处理的细胞中抗坏血酸过氧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶都显著增加，导致H₂O₂积累和脂质过氧化下降。而且，NaHS减少了胞质中Cd²⁺的积累，但是液泡中的Cd²⁺有少量增加。Cd²⁺流速图谱揭示了H₂S抑制了通过质膜Ca²⁺通道的Cd²⁺内流，但是能够被H₂O₂激活。NaHS促进了液泡的Cd²⁺内流，依赖于通过液泡的pH梯度。总之，这些结果说明了H2S通过提高抗氧化系统和细胞Cd²⁺的平衡来缓解Cd²⁺毒害。通过H₂S上调的抗氧化酶被H₂O₂所减少，因此通过H₂O₂激活的PM Ca²⁺通道减少了Cd²⁺内流。H₂S刺激液泡Cd²⁺的区隔化可能是激活了液泡Cd²⁺/H⁺反向转运系统。

参考文献：Sun J et al. Plant Physiology and Biochemistry, 2013, 65: 67-74.

PDF版及更多参考文献请点击这里