旱涝胁迫

摘要

1. 检测干旱或水淹胁迫下的Ca²⁺实时跨膜吸收速率。

2. 干旱胁迫初期，H⁺-ATPase 活性被抑制，组织细胞正常生长时的泌H⁺过程被抑制，即H⁺ 外排减小或转变为H+吸收。植物在适应干旱，例如促进干旱胁迫下根系生长的过程中，H⁺-ATPase 被激活，H⁺外排增强，可用于验证植物耐旱机制，是否与根系H⁺-ATPase 活性强有关。此外，研究发现，根系向水生长过程中，根的高渗一侧H⁺-ATPase 活性相比低渗一侧强，细胞壁酸化强烈，根细胞生长更快，引起根部向低渗一侧弯曲生长。

3. 干旱胁迫下，维持渗透压稳定可以减少水分流失，而K⁺是维持细胞渗透压的重要组分。K⁺的跨膜转运调控，对于植物抗旱起到重要作用。

4. 植物可以通过调节气孔大小，促进光合作用，同时减少蒸腾损失，提升植物抗旱能力。气孔主要是由保卫细胞组成，当保卫细胞体积增大时，气孔被撑开，反之则气孔关闭。保卫细胞体积受保卫细胞胞浆的渗透压调节，而渗透压主要受胞浆中的离子、糖分等浓度的影响。这其中，K⁺、Cl^-、NO₃^-是直接影响保卫细胞渗透压的最重要几种离子，并且K⁺、Cl^-、NO₃^- 跨膜进出保卫细胞过程，受胞浆的Ca²⁺ 浓度和pH（H⁺）调控。定量检测上述这些离子跨膜进出保卫细胞的过程，可深入揭示植物气孔开闭的微观调控机制。