盐胁迫

摘要

1. 探究耐盐材料的耐盐机制，是否与盐胁迫下，SOS1，即质膜Na⁺-H⁺逆向转运体活性强，引起的细胞排Na⁺强有关。排Na⁺速率越大，代表SOS1活性越强。

2. 探究耐盐材料的耐盐机制，是否与盐胁迫下，NHX1，即液泡膜Na⁺-H⁺逆向转运体活性强，引起的液泡区隔Na⁺强有关。吸Na⁺速率越大，代表NHX1活性越强。该研究主要以研究茎、叶的液泡为主。

3. 探究耐盐材料的耐盐机制，是否与盐胁迫下质膜H⁺-ATPase 活性强有关。质膜H⁺-ATPase 向细胞外、根外泌H⁺，形成H⁺电化学梯度，驱动次级转运体对各种营养物质、离子的转运。还可以有效抑制盐碱胁迫引起的根际碱化，降低pH，促进根生长。

4. 探究盐胁迫下植物的保钾能力，K⁺外排越小，保钾能力越强。进一步探究耐盐材料的保钾机制，是否与GORK（外向K⁺通道）的调控有关。盐胁迫下，保钾能力越强，即K⁺外排越小，且H⁺外排相对较大，代表该耐盐材料在盐胁迫下，通过提升质膜H⁺-ATPase 活性，加大向胞外排H⁺，缓解因盐胁迫引起的质膜去极化，从而抑制质膜去极化激活的GORK，减少K⁺外排，实现保钾。

5. 检测盐胁迫下根、茎、叶细胞的Ca²⁺实时跨膜吸收速率。

6. 利用Ca²⁺通道抑制剂，验证耐盐材料较强的SOS1活性、保K⁺能力、H⁺-ATPase 活性，是否与其盐胁迫跨膜Ca²⁺信号强度较大相关。

7. 探究耐盐材料的耐盐机制，是否与盐胁迫下植物体内Na⁺转运过程中，HAK、HKT 参与的木质部Na⁺卸载以及SOS1参与的Na⁺装载有关。